Февраль 2011

В лечении глаукомы основными являются мероприя­тия, направленные на понижение внутриглазного давле­ния. В этом отношении первое место принадлежит средст­вам, суживающим зрачок (миотики), применяемым мест- но. Однако этим не должно исчерпываться лечение больных глаукомой; необходимо проводить и общую те­рапию с тем, чтобы воздействовать на весь организм, в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную си­стему.
Средства, суживающие зрачок, делят на две группы.
К первой группе(холиномиметические вещества) отно­сятся пилокарпин, карбахолин, бензамон, ацетилхолин- хлорид и др. Эти средства, способствуя накоплению аце- тилхолина, оказывают возбуждающее действие на клетки сфинктера зрачка, в результате чего зрачок суживается. Ко второй группе (антихолинэстеразные вещества) отно­сятся физостигмин (эзерин), прозерин, фосфакол, армии и др. Эти вещества блокируют холинэстеразу и тем са­мым предохраняют ацетилхолин от разрушения. В ре­зультате накопления ацетилхолина зрачок суживается.
Из группы холиномиметических средств особенно ши­роко применяется пилокарпин (Pilocarpini hydrochlori- dum).Ero назначают в 1 6% растворе и в виде 1 2 4% мази. Инстиллируют раствор пилокарпина от 1 до 6 раз в сутки и более в различных концентрациях, в за­висимости от характера и течения процесса. Закладыва­ние мази за веки обычно назначают на ночь. Для усиле­ния и пролонгирования действия пилокарпина предложено приготовлять его на 2% растворе карбоксиметилцел- люлозы. Для этой же цели предложено в качестве основы для пилокарпина использовать полимеры: пленки поли­винилового спирта, содержащие по 0,6 0,9 мг пилокар­пина; эти пленки закладывают за веки; кроме того, при­готовляют пилокарпин на 2% растворе поливинилового спирта.
Нужно предупреждать больных о том, что 1 % раствор пилокарпина и выше может иногда вызывать боль в гла­зу, головную боль; в этих случаях нужно назначать более слабые растворы (0,5%).
Карбахолин (Carbacholinum) применяется в виде 0,5 0,75% раствора, бензамон (Benzamorrum)   в виде 3 10% раствора.
Из группы антихолйнэстеразных веществ часто при­меняют салицилат физостигмпна (Physostigminum sali- cylicum) в виде 0,25% раствора; прозерин (Proserinum)   0,5% раствор; фосфакол (Phosphacolum) в разведении 1 : 5000, 1 ; 7000, 1 ; 10 000; армии (Arminum) в разведе­нии 1:10 000, 1:20 000; пирофос (Pyrophos) в разведе­нии 1 : 5000, 1 : 10 000. Нужно иметь в виду, что фосфор­содержащие вещества могут оказывать побочное дейст­вие (боли в глазах вследствие спазма аккомодации, за­туманивания зрения, подергивания век), иногда вызывать тошноту и рвоту, поэтому рекомендуется делать кратко­временные (7 10 дней) перерывы в их применении.
В последнее время предложены новые препараты (хо- линомиметические и антихолинэстеразные). Аиеклидин (Aceclidinum) обладает выраженным холиномиметиче- ским свойством. Его применяют в 2 3 5% растворах для инсталляций в конъюнктивальный мешок и в виде 3 5% мази, закладываемой за веки. Этот препарат иног­да вызывает чувство ломоты и тяжести в глазу. Сильный антихолпнэстеразный препарат   тосмилен   обладает выраженным гипотензивным действием, причем макси­мум действия наступает через 12 14 часов и в ряде слу­чаев удерживается длительное время (до 120 часов).
Целесообразно комбинировать холиномиметические и антихолинэстеразные средства. Можно назначать эти препараты в таком сочетании: Pilocarpini hydrochlori- ci 0,1, Physostigmini salicylici 0,01, Sol. Acidi borici 2% 10,0.
Ряд авторов считает, что антигистаминные препараты способны снизить внутриглазное давление. Из этих со­ображений применяют цитраль (Citralum) в разведении 1:10 000 для инсталляций в конъюнктивальный мешок, в разведении 1 : 1000 для приема внутрь по 20 30 капель 3 раза в день; влияние цитраля на внутриглазное давле­ние объясняют его противоотечным действием. Из других антигистаминных препаратов применяют димедрол (Di- medrolum) местно в виде 1% раствора и внутрь по 0,01   0,05 г 2 3 раза в день.
Для лечения глаукомы применяют и адреномимети- ческие средства (адреналин, норадреналина битартрат и др.). Гидрохлорид адреналина (Adrenalinum hydrochlo- ridum) в разведении 1 : 1000 вводят под конъюнктиву по 0,2 0,5 мл или впускают l> конъюнктивальный мешок при глаукоме с относительно глубокой передней камерой.
Эти средства особенно показаны при сочетании глаукомы с иритом.

В настоящее время придается большое значение во­просу о роли наследственности при первичной глаукоме. О типе наследования глаукомы существуют различные взгляды. Есть гипотеза о рецессивном наследовании глау­комы с открытым углом. Наряду с этим существует мне­ние, что при глаукоме с открытым углом в основном про­является доминантный тип наследования. Во всяком слу­чае следует исследовать ближайших родственников больных глаукомой с тем, чтобы своевременно выявить среди них больных с преглаукомой и с начальной стадией глаукомы.
Большое число авторов в патогенезе глаукомы отво­дит значительное место изменениям угла передней каме­ры глаза, вызывающим нарушение оттока влаги передней камеры глаза, задержку ее, чем и обусловлено повыше­ние внутриглазного давления. С позиций ретенционной теории различают глаукому с узким и широким углом передней камеры глаза. При простой глаукоме (глауко­ма с широким углом) истечению влаги передней камеры препятствует склероз тканей угла передней камеры. При застойной глаукоме (глаукома с узким углом) затрудне­ние оттока обусловлено закупоркой угла передней каме­ры корнем радужной оболочки или образованием пери­ферических синехий. Таким образом, сторонники этой теории рассматривают глаукому преимущественно как местный процесс, вызванный механическими причинами.
Значение и роль интрабульбарных изменений и эк- страбульбарных факторов в патогенезе глаукомы продол­жают изучать. Центральная регуляция внутриглазного давления несомненна, но известно и то, что возникшие в глазу изменения (дегенерация корнео-склеральных тра- бекул, изменения в сосудистой системе глаза и др.) вы­зывают нарушения обмена внутриглазной жидкости, что является непосредственной причиной гипертензии.

Основным признаком глаукомы является повышение внутриглазного давления, поэтому, естественно, что все усилия исследователей направлены на изучение причин нарушения его регуляции.

Отечественные ученые придают большое значение в патогенезе глаукомы нарушению общего состояния орга­низма (сосудистой системы, различных отделов нервной системы). Различные нарушения деятельности коры го­ловного мозга, нарушения взаимосвязи коры с подкорко­вой областью расцениваются как одна из возможных при­чин расстройства регуляции внутриглазного давления. Состояние вегетативной нервной системы также оказы­вает немалое влияние на регуляцию внутриглазного давления. Есть данные, что поражения функции подкорко­вых вегетативных центров (диэнцефалопатия) могут выз­вать особый вид глаукомы, которая была названа диэнце- фальной, или гипофизарно-диэнцефальной. Диэнцефаль- ная глаукома имеет следующие особенности клинической картины: нормальный передний отрезок глазного яблока, отсутствие изменений глазного дна и незначительное су­жение полей зрения. Есть данные, что лечение, направлен­ное на патологический процесс в диэнцефальной области, оказывает положительное влияние на течение глаукомы.
По теории сосудисто-нервного рефлекса Кальфы, ап­парат, регулирующий внутриглазное давление, состоит из 4 звеньев: первое звено   нервная сеть, расположен­ная в сосудистом тракте и в супрахориоидее и состоящая из барорецепторов, второе звено   центры в продолгова­том мозге, третье звено   гипоталамическая область и четвертое звено   кора головного мозга. В любом из этих звеньев под влиянием различных воздействий могут воз­никнуть патологические импульсы, которые и вызывают повышение внутриглазного давления.
Определенной зависимости высоты внутриглазного давления от высоты артериального давления не установ­лено. Есть наблюдения о возникновении острого приступа глаукомы при резком падении артериального давления. Отмечено, что гипотония оказывает неблагоприятное влияние на функцию глаза при глаукоме.
Разноречивы данные о влиянии химического состава крови на состояние внутриглазного давления, а также о действии медиаторов на уровень внутриглазного давле­ния.
Известную роль в патогенезе глаукомы играет эндо­кринная система. Так, установлено, что глаукома иногда развивается одновременно с наступлением климакса; по нашим наблюдениям, при климаксе нередко наблюдается транзиторная гипертензия глаза. Происхождение глауко-
мы связывают с изменением функции щитовидной желе­зы; есть данные, свидетельствующие о повышении внут­риглазного давления у больных после удаления щито­видной железы. Гипофиз, надпочечники также, возмож­но, влияют на внутриглазное давление; так, установлено, что при акромегалии внутриглазное давление понижает­ся. В последнее время многие отечественные и зарубеж­ные авторы отмечают, что у больных сахарным диабетом глаукома встречается значительно чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Для ранней диагностики глаукомы предложены различные разгрузочные и нагрузочные пробы. Из разгру­зочных проб наибольшее распространение имеет пилокар- пиновая, заключающаяся в следующем. Измеряют внут­риглазное давление, а затем впускают в конъюнктиваль- ный мешок несколько капель 1% раствора пилокарпина. Через 30 минут снова измеряют внутриглазное давление. В норме внутриглазное давление понижается не более чем на 2 4 мм рт. ст., а у больных глаукомой   на 5 мм и более. Пилокарпиновая кампиметрнческая проба осно­вана на том, что при глаукоме увеличенное слепое пятно после впускания в конъюнктивальный мешок нескольких капель 1 % раствора пилокарпина через 30 45 минут уменьшается.
Из нагрузочных проб можно рекомендовать в амбу­латорных условиях темновую и питьевую пробу.
Темновая проба производится следующим образом. После измерения внутриглазного давления больного по­мещают на 40 60 минут в темную комнату, после чего снова измеряют внутриглазное давление при минималь­ном освещении, а через несколько минут (после адапта­ции к свету) измеряют еще раз. Пробу считают положи­тельной, если давление после пребывания в темноте по­вышается не менее чем на 5 6 мм рт. ст.
Кампиметрнческая питьевая проба проводится следую­щим образом. У больного исследуют размеры слепого пятна на кампиметре, затем ему дают выпить 400 500 мл воды [прием большего количества жидкости (1000 мл) нельзя считать безопасным] и через 30 45 минут снова определяют размеры слепого пятна. При глаукоме раз­меры слепого пятна в этих условиях увеличиваются в значительной степени.
Для ранней диагностики применяют компрессионно- тонометрическую пробу и более физиологичную методику исследования   тонографию.
Компрессионно-тонометрическая проба производится следующим образом. После инстилляции в конъюнкти­вальный мешок 0,5% раствора дикаина тонометром Мак- лакова (10 г) измеряют внутриглазное давление. Затем
при помощи офтальмодинамометра Байара или склеро- компрессором весом 50 г производят компрессию (сдав- ление) глазного яблока в течение 3 минут (прибор уста­навливают на склеру в участке, соответствующем месту прикрепления наружной прямой мышцы) и снова изме­ряют внутриглазное давление непосредственно и через 5 минут после окончания компрессии. Оценивают пробу по увеличению объема сегмента сплющивания роговой оболочки после компрессии. Для расчетов пользуются специальной номограммой, в которой показано, какой величине внутриглазного давления соответствует тот или иной объем сегмента сплющивания роговой оболочки.
При увеличении объема сегмента сплющивания рого­вой оболочки более чем на 6 мм3 пробу считают отрица­тельной, от 5 до 6 мм3   сомнительной, менее чем на 5 мм3   положительной.
Считают, что у здоровых людей внутриглазное давле­ние после компрессии не превышает 18,3 мм рт. ст., исход­ный уровень внутриглазного давления не достигается в течение 5 минут после окончания компрессии, восстанов­ление внутриглазного давления происходит равномерно.
Если в результате всех произведенных исследований у больного выявляются столь незначительные изменения, что в достоверности их трудно быть уверенным и, следо­вательно, нет достаточных оснований для установления диагноза глаукомы, больного оставляют под наблюдением с подозрением на глаукому.
Каждого больного при установлении диагноза глау­комы необходимо тщательно обследовать, произвести ла­бораторные, рентгенологические и другие исследования. Особенно большое внимание нужно уделить выявлению заболеваний нервной системы, сердечно-сосудистой, эн­докринной и др.
Не следует забывать о возможности транзиторной ги- пертензии глаз, обусловленной различными причинами.
При разъяснении больному сущности заболевания следует делать это с большим тактом, максимально щадя его психику.

Изменение конфигурации эластокривой (излом) обус­ловлено тем, что высота офтальмотонуса при измерении большим грузом может быть одинаковой с высотой оф­тальмотонуса, определяемой меньшим грузом, или даже меньшей. Такой излом расценивается как симптом глау­комы даже тогда, когда величина внутриглазного давле­ния, определяемого самым малым и самым большим гру­зом, а также разница между этими величинами (размах кривой) не выходят за пределы нормы.
Наружный осмотр, исследование методом бокового ос­вещения, а в особенности биомикроскопия дают возмож­ность выявить патологические изменения, наиболее выра-
женные при застойной форме глаукомы в развитой ста­дии. но иногда и незначительные изменения, наблюдаемые в начальной стадии. Исследуют состояние сосудов перед­него отдела глазного яблока. Иногда при начальной за­стойной глаукоме наблюдается расширение сосудов в области эмиссариев и самих эмиссариев.
В ряде случаев отмечается понижение чувствительно­сти роговой оболочки. Определяется глубина передней ка­меры, величина и форма зрачка, реакция на свет, уста­навливается, имеются ли деструктивные изменения в радужной оболочке (распыление пигмента на ее поверх­ности и на передней капсуле хрусталика и др.).
Гониоскопическое исследование также важно для диа­гностики и выбора метода лечения глаукомы. Определя­ются ширина угла передней камеры, наличие гониосине- хий, скопления пигмента и др.
Офтальмоскопически обычно выявляются изменения, характерные для развитых стадий болезни (экскавация диска зрительного нерва, атрофия и др.). Но иногда и в ранней стадии заболевания можно бывает определить не­которые изменения: расширение физиологической экска­вации, сдвиг сосудов к краю диска зрительного нерва.
Функциональные исследования (остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, световой чувствительности) по­зволяют выявить нарушения, характерные для глаукомы Острота зрения в начальной стадии глаукомы обычно не понижается. Исследованием на кампиметре определяется величина слепого пятна (увеличение слепого пятна на­блюдается уже в начальной стадии глаукомы), этим же методом можно установить ширину ангиоскотом, расши­рение которых отмечается на раннем этапе развития глау­комы. Методом периметрии в развитых стадиях глауко­мы выявляется характерное сужение поля зрения в верх­не- или нижне-внутренней части, а затем выпадение и всей носовой половины.
При исследовании световой чувствительности в боль­шинстве случаев при начальной глаукоме определяется понижение темновой адаптации.
В ранней стадии глаукомы может быть расстройство цветоощущения, что устанавливается с помощью псевдо­изохроматических таблиц Рабкина.
При глаукоме снижена чувствительность к красному, зеленому и синему цвету (при врожденном расстройстве цветоощущения   только к красному или зеленому),
а также контрастная чувствительность, чего не наблюда­ется при врожденной цветовой патологии. Эти расстрой­ства цветоощущения не стабильны, а изменяются в зави­симости от течения процесса, могут быть монокулярны­ми (врожденное всегда бинокулярное).